Hhhhhmmmmmmmmmmmmm...... perjalanan awal.....

Pengumuman Hasil Seleksi Program Kemitraan Sekolah (SPKS) Universitas Brawijaya Tahun Akademik 2006/2007

• lihat surat undangan untuk siswa peserta SPKS 2006 yang diterima
• lihat surat undangan KHUSUS untuk siswa peserta SPKS Program Studi Pendidikan Dokter 2006 yang diterima
• Biaya pendidikan & pendaftaran SPKS

Bagi yang diterima harap membaca surat undangan diatas.

Berikut daftar peserta yang diterima (gunakan tanda / untuk menshorting data perkolom):
- tanda untuk mengurutkan data dari atas ke bawah.
- tanda untuk mengurutkan data dari bawah ke atas.

Halaman [ 1 ]   [ 2 ]   [ 3 ]   [ 4 ]   [ 5 ]   [ 6 ]   50 dari 261 siswa yang diterima
Nama	No.Test	Asal Sekolah	Kota	Fakultas	Prog.Studi
DHIAR WIDIANINGTYAS	5067410213	SMAN 3 BOGOR	BOGOR	KEDOKTERAN	ILMU KEPERAWATAN
DEWI PUSPITASARI	5067410183	SMAN 1 GRESIK	GRESIK	TEKNIK	ARSITEKTUR
DEWI ANGGUN MARIANA	5067410083	SMAN 1 PACITAN	PACITAN	ILMU ADMINISTRASI	ILMU ADMINISTRASI BISNIS
DEVITA IKA PRAMESTY	5067410151	SMAN 4 SIDOARJO	SIDOARJO	PERTANIAN	SOSIAL EKONOMI PERTANIAN
DEVI ANDRIATI	5067410128	SMAN 4 BANDA ACEH	ACEH UTARA	M I P A	ILMU KOMPUTER
DEFIN SHAHRIAL PUTRA	5067410030	SMAN 2 NGAWI	BANJARMASIN, KALSEL	EKONOMI	MANAJEMEN
DAYU NAFILA APRIANI	5067410127	SMAN 1 SUMBAWA BESAR NTB	SUMBAWA BESAR-NTB	M I P A	STATISTIKA
CIPTO HADI TRI S	5067410014	SMAN 2 JOMBANG JATIM	JOMBANG	EKONOMI	EKONOMI PEMBANGUNAN
CINDY PUSPITASARI	5067410067	SMAN 2 JOMBANG JATIM	JOMBANG	HUKUM	ILMU HUKUM
CHRISTINA RACHMAWATI	5067410120	SMAN 4 SIDOARJO	SIDOARJO	M I P A	KIMIA
CHRISLISIAS WILMAR P	5067410146	SMAN 2 BENGKULU	PALANGKARAYA KALTENG	PERTANIAN	SOSIAL EKONOMI PERTANIAN
CHANDRA UMBU REKU L	5067410166	SMAN 1 WALIKABUBAK SUMBA BARAT NTT	WAIKABUBAK	TEKNIK	TEKNIK SIPIL
CERIA NURHAYATI	5067410119	SMA WACHID HASYIM 2 TAMAN SIDOARJO	SIDOARJO	M I P A	BIOLOGI
CATTLEYA WAHYU P	5067410007	SMAN 4 MALANG	MALANG	BAHASA DAN SASTRA	SASTRA INGGRIS
BRANDO ANERL WIJAYA	5067410113	SMA YAYASAN PUPUK KALTIM	BONTANG, KALTIM	ILMU SOSIAL	ILMU KOMUNIKASI
BRAMANTYA ADE PUTRA	5067410095	SMAN 1 KEDUNGWARU TULUNGAGUNG	TULUNGAGUNG	ILMU SOSIAL	ILMU KOMUNIKASI
BILLY SATYANEGARA	5067410039	SMA ST ALBERTUS MALANG	MALANG	EKONOMI	MANAJEMEN
BENING NAWANGSARI	5067410238	SMAN 1 SUKOHARJO JATENG	SUKOHARJO	KEDOKTERAN	PENDIDIKAN DOKTER
AYU RYZKI ANJASMARA	5067410228	SMAN 2 JOMBANG JATIM	JOMBANG	KEDOKTERAN	ILMU GIZI
AYU RENNY FARDIANA	5067410092	SMAN 7 DENPASAR BALI	MATARAM	ILMU ADMINISTRASI	ILMU ADMINISTRASI BISNIS
AYU FEBRIANI A	5067410212	SMAN 2 BENGKULU	BENGKULU	KEDOKTERAN	ILMU KEPERAWATAN
ASTRIANA SOEHARYANTI	5067410214	SMAN 1 TALUN BLITAR	BLITAR	KEDOKTERAN	ILMU KEPERAWATAN
ARUMSARI K	5067410233	SMAN 61 JAKARTA	JAKARTA TIMUR	KEDOKTERAN	PENDIDIKAN DOKTER
AROS DITO NUR H	5067410196	SMAN 2 SURABAYA	SURABAYA	TEKNIK	PERENCANAAN WILAYAH & KOTA
ARINA DESI MAYASARI	5067410243	SMAN 2 JOMBANG JATIM	JOMBANG	KEDOKTERAN	PENDIDIKAN DOKTER
ARIF WAHYU PRABOWO	5067410162	SMAN 1 JOMBANG	JOMBANG	TEKNIK	TEKNIK SIPIL
ARIF HANDOYO	5067410182	SMAN 1 BONTANG KALTIM	BONTANG-KALTIM	TEKNIK	TEKNIK ELEKTRO
ARIEF INDRAWAN M	5067410065	SMAN 1 GEDANGAN SIDOARJO	SIDOARJO	HUKUM	ILMU HUKUM
ARI WIDYA LESTARI	5067410042	SMAN 4 MADIUN	MADIUN	EKONOMI	MANAJEMEN
APRILIANA CAHYAWATI	5067410200	SMAN 2 BOJONEGORO	BOJONEGORO	TEKNOLOGI PERTANIAN	TEKNOLOGI HASIL PERTANIAN
APRIANI ANASTASIA A	5067410116	SMA YPPK TARUNA BAKTI	JAYAPURA, PAPUA	ILMU SOSIAL	ILMU KOMUNIKASI
ANITA CAROLINA	5067410253	SMA KRISTEN PETRA 2 SURABAYA	SURABAYA	KEDOKTERAN	PENDIDIKAN DOKTER
ANISA WIMA	5067410133	SMAN 1 GEDANGAN SIDOARJO	SIDOARJO	M I P A	ILMU KOMPUTER
ANISA FITRI L	5067410249	MAN 3 MALANG	BLITAR	KEDOKTERAN	PENDIDIKAN DOKTER
ANGGRAINI KUSWARDANI	5067410045	SMA VIDYA DAHANA BONTANG	BONTANG, KALTIM	EKONOMI	MANAJEMEN
ANDRY BUDHI YULIANTO	5067410174	SMAN 1 BONTANG KALTIM	BONTANG-KALTIM	TEKNIK	TEKNIK MESIN
ANDRIK PRASTIYONO	5067410134	SMAN 1 MAOSPATI MAGETAN	MAGETAN	M I P A	ILMU KOMPUTER
ANDRI HERMAWAN	5067410168	SMAN 1 KEDUNGWARU TULUNGAGUNG	TULUNGAGUNG	TEKNIK	TEKNIK MESIN
ANDI EFENDI	5067410191	SMAN 4 BANDA ACEH	BANDA ACEH	TEKNIK	PERENCANAAN WILAYAH & KOTA
ANDHYKA RACHMADY	5067410021	SMAN 1 KEDUNGWARU TULUNGAGUNG	TULUNGAGUNG	EKONOMI	MANAJEMEN
ALICIA AYU CHANDRA	5067410227	SMA WACHID HASYIM 2 TAMAN SIDOARJO	GRESIK	KEDOKTERAN	ILMU GIZI
ALFIAN ARDIANSYAH	5067410089	SMAN 1 LAMONGAN	LAMONGAN	ILMU ADMINISTRASI	ILMU ADMINISTRASI BISNIS
ALFIAH KUSUMAWATI	5067410051	SMAN 1 GRESIK	GRESIK	EKONOMI	AKUNTANSI
ALFAN BAKHTIARSYAH	5067410229	SMAN 2 NGAWI	NGAWI	KEDOKTERAN	ILMU GIZI
ALBERT SUTJIPTO	5067410242	SMA KRISTEN PETRA 4 SIDOARJO	SIDOARJO	KEDOKTERAN	PENDIDIKAN DOKTER
AKPRILIN YK	5067410143	SMAN 2 MADIUN	MADIUN	PERTANIAN	AGRONOMI
AKBAR MAULANA	5067410104	SMAN 1 GEDANGAN SIDOARJO	SIDOARJO	ILMU SOSIAL	ILMU KOMUNIKASI
AJI BAYU WICAKSONO	5067410244	SMAN 2 NGAWI	KROMENGAN MALANG	KEDOKTERAN	PENDIDIKAN DOKTER
AIDA FITRI R F D	5067410064	SMAN 1 GEDANGAN SIDOARJO	SIDOARJO	HUKUM	ILMU HUKUM
AHAD ABDUL MUNIF S	5067410061	SMAN 1 TUMPANG MALANG	MALANG	HUKUM	ILMU HUKUM

Ada namaku....... hehehhe....

Graduation Ceremony July 2011

Friday, 08 August 2008 23:32 News Manager

On the 9th of July 2011, The University of Nusa Cendana (Undana) held a graduation ceremony. On this ceremony there were 429 graduates: 51 graduates from Postgraduate programs,  237 graduates from Faculty of Education and Teachers Training, 11 graduates from Faculty of Animal Science, 36 graduates from Faculty of Law, 22 graduates from Faculty of Social and Political Science, 29 graduates from Faculy of Agriculture, 12 graduates from Faculty of Community Health and 31 graduates from Faculty of Science and Engineering.

Out of the 237 graduates, 25 graduated with honors. The ceremony that was held in the main auditorium of Penfui Undana Campus was led by Prof. Ir. Frans Umbu Datta, M.App.Sc,Ph.D.

Special commendations were given to the following graduates :

Highest GPA :

Postgraduate Linguistic Program

Efrem Hama Kelore, S.Pd,M.Hum

GPA : 3.92, Length of study : 2 years

Best Graduates:

Faculty of Education and Teachers Training:

Yohanes K. Hukak Kedang, S.Pd

Faculty of Animal Science

Putri Nagari, S.Pt

Faculty of Social and Political Science

Fecky M. Leonardo Latu, S.Sos

Faculty of Law

Anggelina Ikun Sally, SH

Faculty of Agriculture

Teguh Agustinus Oematan, SP

Faculty of Community Health

Candra Umbu Reku Landuwulang, S.KM

Faculty of Science and Engineering

Amorin Soriano Menezes, ST

Congratulations to all Undana graduates !

RHODNIUS PROLIXUS SEBAGAI VEKTOR PENULAR TRYPANOSOMA CRUZI.................by Chandra URL

2.1 Rhodnius prolixus sebagai Vektor Penular Trypanosoma cruzi

Penyakit Chagas adalah penyakit parasit kronis yang ditularkan oleh bug triatomine (Reduviidae: Triatominae) dan terbatas dalam distribusi ke Amerika. Agen penyebab adalah protozoa Trypanosoma cruzi, dan Rhodnius prolixus adalah vektor utama di Venezuela dan Kolombia. Diperkirakan 18 juta orang  terinfeksi, dan penyakit Chagas adalah penyebab utama kardiomiopati dan kematian akibat penyakit jantung. Umumnya, infeksi terlihat pada orang yang tinggal di daerah pedesaan dengan tigkat ekonomi lemah atau pinggiran kota Amerika Latin.

Di Venezuela, program nasional sebagai kontrol terhadap Penyakit Chagas dilakukan pada tahun 1960 dengan tujuan mengganggu transmisi intradomestic dengan pengendalian vektor menggunakan penyemprotan residu dalam ruangan dan luar ruangan dengan hexachlorocyclohexane, dieldrin dan mengganti rumah berdinding lumpur, beratap kelapa pondok dengan tempat tinggal blok semen dan atap seng pada skala besar (Program Perumahan Nasional Pedesaan) untuk mencegah Rhodnius prolixus domestik beristirahat dan berkembang biak. Sejak tahun 1980-an, dieldrin diganti dengan fenitrothion di kebanyakan negara bagian dan dilakukan  pemeriksaan rutin pada semua bank darah di rumah sakit umum untuk mengetahui infeksi Trypanosoma cruzi dengan menggunakan metode enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Upaya untuk meningkatkan pendidikan kesehatan juga dilaksanakan. Intervensi ini telah mengurangi kejadian tahunan dari infeksi T. cruzi dari sekitar 10 per 1.000 penduduk pada tahun 1950 menjadi 1 per 1.000 pada 1980-an. Hal ini telah menurunkan beban besar penyakit di antara kaum miskin pedesaan. Namun, analisis indikator epidemiologi dari 10 tahun terakhir telah menunjukkan bahwa penularanya belum terganggu dan sekarang mungkin akan meningkat.

Meskipun keberadaan R. prolixus di tempat tinggal manusia tetap merupakan faktor risiko utama untuk pemeliharaan transmisi domestik, invasi oleh spesies liar triatomine baru-baru ini telah didokumentasikan di Venezuela, menunjukkan adanya adaptasi. Temuan ini layak mendapat perhatian karena bug sylvatic sering menunjukkan tingkat infeksi yang tinggi  dan dapat membentuk siklus domestik baru dari T. cruzi.

Saat ini, T. cruzi dibagi menjadi T. cruzi I dan T. cruzi II, yang secara luas sesuai dengan zymodemes utama (Z1 dan Z2); kelompok zymodeme ketiga Z3, juga dikenal sebagai T. cruzi IIa, dianggap oleh beberapa orang erat kaitannya dengan T. cruzi I. Ketiga kelompok zymodeme telah dikaitkan dengan vektor dan reservoir yang berbeda.

2.2 Transmisi Penyakit Chagas/Trypanosomiasis (T. cruzi – R. proluxis – Manusia)

Stadium perkembangan T. cruzi dalam tubuh R. proluxis yang infeksius bagi manusia dinamakan trypomastigote atau metacyclic trypanosoma. Stadium ini berada di usus R. proluxis dan dinamakan posterior station parasite. R. proluxis yang sedang meghisap darah manusia biasanya juga defekasi di sekitar tempat gigitan, dimana dalam tinjanya banyak terdapat trypomastigote sebagai posterior station parasite. Trypomastigote yang terjatuh di kulit manusia dapat masuk ke dalam bekas gigitan melalui gosokan atau garukan. Di dalam darah, Trypomastigote masuk ke dalam makrophage dan berkembang menjadi  amastigote atau leishmanial form yang berbentuk bulat. Amastigote ini berkembang biak secara membelah diri intraseluler dalam cytoplasma macrophage sehingga macrophage tadi tidak mampu menahan jumlah amastigote yang sedemikian banyak dan akhirnya pecah. Degan pecahnya macrophage tersebut keluarlah leptomonal form yang berbentuk memanjang dann pipih. Selanjutnya leptomonal form ini akan berubah bentuk menjadi chritidial form yang menyerupai leptomonal form dan akhirnya menjadi trypanosomal form. Perkembangan terakhir dalam tubuh manusia adalah bentuk trypanosomal dewasa yang berbentuk seperti huruf “C” atau “U”. trypanosomal form dewasa kemudiann mengikuti aliran darah ke seluruh tubuh penderita dan dapat dijumpai di seluruh reticuloendothelial  system seperti lien, kelenjar limfe dan hati, bahkan juga jantung dan otak.

Siklus dalam tubuh R. proluxis dimulai saat menghisap darah manusia. R. proluxis yang menghisap darah manusia juga menghisap Trypanosomal form dewasa yang kemudian masuk ke dalam perutnya dan berubah mejadi epimastigote yaitu sebagai crithidial formi. Stadium perkembangan terakhir ini kemudian berubah menjadi metacyclic form atau trypomastigote kembali setelah dua minggu di dalam tubuh R. proluxis. Akhirnya parasit ini berada dalam usus R. proluxis sebagai posterior station parasite. Selanjutnya siklus pada manusia terulang kembali bilamana R. proluxis yag mengandung trypomastigote menggigit manusia lagi.

2.3 Perkembangan Pengendalian R. proluxis sebagai vektor T. cruzi

Tantangan mengendalikan vektor penyakit dengan penyemprotan yang masih belum 100% efektif, memicu pengembangan strategi baru yang melibatkan manipulasi genetik vektor arthropoda dalam hal ini R. proluxis sebagai vektor T. curzi. Tujuan dari strategi ini adalah pengurangan kompetisi vektor dan kemampuan dari sebuah vektor arthropoda untuk mengirimkan suatu patogen menular. Studi terbaru telah menggambarkan suatu metode yang disebut paratransgenesis, yang melibatkan modifikasi bakteri simbiotik dari arthropoda.

Dalam pendekatan ini, bakteri simbiotik ditransformasikan dengan mengekspresikan gen asing anti-patogen agen. Pendekatan ini diterapkan dalam sistem kontrol untuk penyakit Chagas melibatkan vektor triatomine Rhodnius prolixus (ordo Hemiptera, keluarga Reduviidae) dan simbion obligatnya Rhodococcus rhodnii. R. rhodnii berada dalam lumen usus vektor, didekat Trypanosoma cruzi sebagai agen penyebab penyakit Chagas. R. rhodnii direkayasa secara genetik dengan memasukkan peptida kekebalan serangga ke dalam tubuhnya yakni cecropin A pada konsentrasi yang cukup untuk membunuh T. cruzi. Transfer gen horizontal (TGH) adalah rute migrasi yang paling mungkin untuk bahan genetik asing, misalnya cecropin transgen A. TGH telah memainkan peran penting dalam evolusi bakteri dan terlibat dalam fenomena yang mempengaruhi kesehatan manusia, termasuk resistensi antimikroba dan regulasi virulensi. 

Referensi:

M. Dora Feliciangeli et al. Mixed domestic infestation by rhodnius prolixus stäl, 1859 and panstrongylus geniculatus latreille, 1811, vector incrimination, and seroprevalence for trypanosoma cruzi among inhabitants in el guamito, lara state, Venezuela. 2004; 71:501-505 [Am J Trop Med Hyg]

Sandjaja, Bernardus. 2007. Protozologi Kedokteran. Jakarta: Prestasi Pustaka

Scott Matthews, Vadrevu SreeHari Rao, and Ravi V Durvasula. Modeling horizontal gene transfer (HGT) in the gut of the Chagas disease vector Rhodnius prolixus. December 24, 2010; Accepted May 14, 2011 [PubMed]

PERKEMBANGAN DAN PATHOGENESIS DARI VIBRIO CHOLERA KLASIK, SERTA REPON IMMUN TERHADAP INFEKSINYA.........................By. Chandra URL

2.1 Gambaran Umum Vibrio cholera

V.cholera terdapat dua tipe, klasik dan El Tor, yang dibagi berdasarkan struktur dan parameter laboratorium lainnya. Masing- masing biotipe dibagi dua lagi yaitu Inaba dan Ogawa. Perbedaan V.cholerae tipe El Tor dengan kolera lain adalah resistan terhadap polimiksisin B, resistensi terhadap kolerafaga tipe IV dan menyebabkan hemolisis pada eritrosit kambing. Vibrio cholerae pertama kali diisolasi sebagai  penyebab penyakit kolera oleh seorang ahli anatomi Italia, Fillipo Pacini pada tahun 1854. Tetapi penemuannya tersebut tidak terlalu dikenal oleh dunia. Lalu baru pada tahun 1884, melalui penelitian Robert Koch dunia mengenal bakteri tersebut. Kolera berasal dari Gangga delta, suatu bagian dari distrik di India sejak tahun 1817. Sejak tahun 1917 telah terjadi tujuh pandemic besar yang penyebarannya bahkan mencapai Eropa. Vibrio yang bertanggung jawab terhadap terjadinya pandemic ke-7 yaitu  V.cholerae O1, biotipe El Tor. Pandemic ke tujuh baru dimulai pada tahun 1961 ketika Vibrio pertama kali muncul menyebabkan epidemic kolera di Sulawesi, Indonesia . Penyakit ini lalu  menyebar dengan cepat ke Negara Asia timur lainnya dan mencapai Bangladesh pada tahun 1963, India pada tahun 1964 dan kawasan Soviet- Russia pada tahun 1965-1966. Pada januari 1991, epidemic kolera menyerang Amerika latin. Dimulai di Peru, penyakit ini dibawa oleh nelayan ke Ekuador dan Kolombia dan dibawa pelancong ke seluruh Amerika pusat dan Selatan. Hampir 400.000 kasus dilaporkan pada tahun pertama wabah. Angka mortalitas seluruhnya kira kira 1 persen, angka tersebut mendekati 20-30 persen masyarakat yang terjangkit yang karena kekurang- tahuan akan penyakit ini yang menyebabkan pemeriksaan teurapetik yang berlebihan.

2.2 Perkembangan Terbaru V. cholera (Klasik ctxB dalam Vibrio cholerae O1)

Vibrio cholerae strain-O1 dapat dipecah menjadi 2 biotipe klasik dan El Tor, biotipe ini berdasarkan perbedaan fenotipik beberapa (Tabel - 1). Juga Vibrio cholerae O1 adalah sub-dibagi menjadi 3 serotipe Ogawa, Inaba dan Hikojima.

Tabel 1. Fitur utama dari Vibrio cholera biotipe - O1

Karakter	Klasik	El Tor
Hemolisis domba RBC	-	+
Voges proskauer (VP) tes	Lemah atau negative	+
Kerentanan terhadap polimiksin B (50IU)	+	-
Lisis oleh bakteriofag klasik IV	+	-

Hal di atas menunjukkan perbedaan mendasar dari biotipe klasik dan El Tor. Namun, seiring dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi, banyak ilmuwan yang terus memantau perkembangan V. cholera. Di antara 206 serogrup Vibrio cholerae, O1 dan O139 yang berhubungan dengan epidemi kolera. Serogrup O1 diklasifikasikan menjadi 2 biotipe, klasik dan El Tor. Secara konvensional, 2 biotipe dapat dibedakan berdasarkan seperangkat sifat fenotipik. Analisis genomik komparatif telah menunjukkan variasi dalam gen yang berbeda antara biotipe. Toksin kolera (CT), toksin utama yang bertanggung jawab untuk penyakit kolera, memiliki 2 epitypes atau bentuk imunologi, CT1 dan CT2. Klasifikasi lain mengakui 3 genotipe berdasarkan urutan gen variasi ctxB. Dalam beberapa tahun terakhir, muncul bentuk baru dari V. cholerae O1, yang memiliki ciri-ciri dari kedua klasik dan El Tor biotipe, telah diisolasi di Bangladesh, Mozambik, Vietnam, Hong Kong, Jepang, dan Zambia.

Berdasarkan penelitian yang diilakukan di Kolkata India, Strain diperiksa dengan uji mutasi ketidaksesuaian amplifikasi (MAMA) berbasis PCR untuk mendeteksi alel ctxB; primer digunakan untuk 2 alel, FW-Com (5'-ACTATCTTCAGCATATGCACATGG-3'); dan 2 alel spesifik primer, Re-CLA (5'-CCTGGTACtTTCTACTTGAAACG-3') dan Re-elt (5'-CCTGGTACTTCTACTTGAAACA-3'), masing-masing digunakan untuk biotipe klasik dan Tor El.

Hasil MAMA-PCR menunjukkan bahwa sejak tahun 1995 jenis klasik telah sepenuhnya menggantikan jenis ctxB El Tor. Urutan asam amino disimpulkan selaras dengan urutan CtxB strain referensi N16961 (El Tor) dan O395 (klasik). Urutan asam amino menyimpulkan dari semua 25 strain yang diuji identik dengan strain referensi klasik; histidin berada di posisi 39 dan treonin berada di posisi 68. Dengan demikian, hasil dari sekuensing DNA dari gen ctxB dikonfirmasi MAMA-PCR dengan baik.

Hasil ini menunjukkan peristiwa yang patut dicatat dalam evolusi terakhir strains V. cholerae. Analisis ctxB yang telah beredar di Kolkata selama 17 tahun (1989-2005) menunjukkan bahwa pada tahun 1989 hanya alel El Tor yang terdapat ctxB. Hasil kami lebih lanjut menunjukkan bahwa jenis ctxB klasik muncul pada tahun 1990, meskipun El Tor jenis ctxB masih hadir dalam jumlah yang hampir sama selama tahun itu. Selama tahun 1991, sebuah peristiwa unik terjadi ketika jenis klasik menjadi dominan, bersama dengan strain yang memiliki keduanya yakni klasik dan El Tor jenis ctxB. Pada tahun 1994, isolasi strain El Tor dengan ctxB menjadi langka, dan alel ctxB utama adalah dari jenis klasik.  Strain V. cholerae O1 dari tahun 1995 dan seterusnya ditemukan hanya membawa ctxB jenis klasik, yang benar-benar menggantikan El Tor tipe alel ctxB.

Penggantian jenis El Tor ctxB oleh alel klasik telah dilaporkan di Bangladesh sejak 2001, yang tampaknya telah terjadi sebelumnya di Kolkata. Perubahan ini didorong oleh tekanan selektif untuk bertahan hidup dan beradaptasi lebih baik di usus host. Mengingat peningkatan prevalensi global kolera, asal dan penyebaran varian baru dari V. cholerae strain harus dilacak dalam populasi dengan analisis genom.

2.3 Pathogenesis V. cholera

Dalam keadaan ilmiah, Vibrio cholerae hanya pathogen terhadap manusia. Seseorang yang memiliki asam lambung yang normal memerlukan menelan sebanyak 1010 atau lebih Vibrio cholerae dalam air agar dapat menginfeksi, sebab kuman ini sangat sensitif terhadap suasana asam. Jika mediatornya makanan sebanyak 102 – 104 organisme yang diperlukan, karena kapasitas buffer yang cukup dari makanan. Beberapa pengobatan dan keadaan yang dapat menurunkan kadar asam di lambung membuat seseorang lebih sensitive terhadap infeksi Vibrio cholerae.

·         Enterotoksin

Enterotoksin adalah suatu protein,dengan berat molekul 84.000 dalton tahan panas tetapi tidak tahan asam. Resisten terhadap tripsin tetapi dirusak oleh protease. Toksin kolera mengandung dua sub unit yaitu B (binding) dan A (active). Sub unit B mengandung lima  polipeptida, diman masing- masing molekul memiliki aktivitas ADP ribosyltransferase dan menyebabkan transfer ADP ribose dari NAD ke sebuah guanosine triphospate, binding protein yang mengatur aktivitas adenilat siklase  yang menakibatkan produksi cAMP yang menghambat absorpsi NaCl dan merangsang ekskresi klorida, yang menyebabkan hilangnya air,NaCl, Kalium dan Bikarbonat.

·         Perlekatan (adheren)

Vibrio cholerae tidak bersifat invasive, kuman ini tidak masuk dalam aliran darah tetapi tetap berada dalam saluran usus. Vibrio cholerae yang virulen harus menempel pada mikrovili permukaan sel epitel usus  baru menimbulkan keadaan patogen. Disana mereka melepaskan toksin kolera (enterotoksin). Toksin kolera diserap di permukaan  gangliosida sel epitel dan merangsang hipersekresi air dan klorida dan menghambat absorpsi natrium. Akibatnya kehilangan banyak cairan dan elektrolit. Secara histology, usus tetap normal.

2.4 Immunitas terhadap V. cholera

Immunitas terhadap ifeksi V. cholera sangat kompleks. Manusia menghasilkan immunoglobulin vibriosid dalam sirkulasi maupun IgA sekretori local terhadap bakteri, juga antibody terhadap enterotoksin. Walaupun antibodi dalam sirkulasi dapat dengan mudah keluar mukosa dan masuk saluran gastrointestinal, mungki antibody ini tidak tahan digesti enzimatis. Dalam usus halus, IgA sekretori timbul segera sesudah rangsangan antigenic dan diduga berfungsi mencegah perlekatan toksin pada mukosadan mengahambat replikasi vibrio. Walaupun IgA sekretori resisten terhadap digesti enzimatis, ia dapat bertahan selama masa yang relatif pendek sesudah rangsangan antigenik. Vaksin yang berisi kholeragen subunit B yang dimurnikan telah dikembangkan. Vaksin ini merupakan tooksoid yang efektif, dan merangsang antibodi untuk mencegah toksin lengkap yang melekat pada usus. Imunisasi oral dengan vaksin subunit B bersama dengan organisme mati merangsang respon IgA sekretori dan proteksi. 

Referensi:

Dziejman M , Balon E , Byod D , Fraser CM , Heidelberg JF , Mekalanos JJ . Comparative genomic analysis of Vibrio cholerae genes that correlate with cholera endemic and pandemic diseases. Proc Natl Acad Sci USA . 2002 ; 99 : 1556 – 61 . [PubMed]

Finkelstein RA , Burks F , Zupan A , Dallas WS , Jacob CO , Ludwig DS . Epitopes of the cholera family of enterotoxins. Rev Infect Dis . 1987 ; 9 : 544 – 61 . [PubMed]

Jawetz et al. 1996. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Edidi 20 Penerbit Buku Kedokteran

Stanford et al. 1994. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi. Yogyakarta: Gadjah Mada University